Hulumtimet e fundit mbi sëmundjen e Parkinsonit, çrregullimi i dytë më i zakonshëm neurodegjenerativ pas sëmundjes së Alzheimerit, i shkaktuar nga gabimet në palosjen e proteinës α-sinukleinë, kanë treguar hyrjen e substancave toksike në trup si një shkak të mundshëm të shkaktimit të sëmundjes, përmes marrëdhënies midis trurit dhe zorrëve.
Në këtë kontekst, studimi më i fundit nga Scott A. Waldman dhe ekipi i tij, zbuloi se GUCY2C, një receptor i shprehur në sipërfaqet e epitelit të zorrëve dhe në një nëngrup të neuroneve në hipotalamus dhe tru të mesëm, mund të parandalojë zhvillimin e sëmundjes së Parkinsonit duke mbrojtur nga dëmtimi i trurit dhe efektet toksike.
GUCY2C njihet për rolin e tij në homeostazën e kripës dhe ujit në zorrë. Ekipi i Dr. Waldman ka studiuar funksionin e tij për vite me radhë dhe, në testet e mëparshme, ata e hoqën receptorin nga qelizat e zorrëve tek minjtë dhe vunë re një rritje në shprehjen e gjeneve të shoqëruara me sëmundjen e Parkinsonit.
Për më tepër, kur minjtë me nivele normale të GUCY2C u ekspozuan ndaj toksinave, nivelet e GUCY2C u rritën natyrshëm, duke sugjeruar që GUCY2C po luante disi një rol mbrojtës për neuronet e minjve. Kur u shqyrtua marrëdhënia në mostrat njerëzore, u gjetën nivele të rritura të GUCY2C tek pacientët me sëmundjen e Parkinsonit krahasuar me njerëzit pa sëmundjen, një rezultat që i habiti studiuesit.
Levodopa, ilaçi kryesor aktual për sëmundjen e Parkinsonit, zëvendëson dopaminën që mungon dhe përmirëson simptomat motorike. Synimi i GUCY2C mund të jetë një rrugë më premtuese për të parandaluar potencialisht përparimin e sëmundjes duke mbrojtur nga dëmtimi neuronal. Edhe pse këto studime janë në fazën e hershme paraklinike, Dr. Waldman shpreson se një ditë ato mund t’u sjellin dobi pacientëve me PD.
